鉛是神經毒性為主的重金屬元素，對孩子的中樞和周圍神經系統均有明顯的損害作用。其作用機制主要是鉛與人體細胞中的巰基緊密結合，從而對含巰基的各種酶的活性產生嚴重影響，首先是乙酰膽堿的合成與釋放減少，而乙酰膽堿是和學習、記憶等過程密切相關的，是正常智力發育所必須的一種神經遞質。
鉛還可以抑制血紅素代謝過程中的δ-氨基乙酰丙酸脫水酶，使δ-氨基乙酰丙酸轉化成卟啉的過程受阻，δ-氨基乙酰丙酸大量積聚，而其本身具有假性神經遞質的作用，長期增多可引起思維改變和智力缺陷，因此，即使是輕度的鉛中毒早期也可引起患兒注意力渙散、記憶力減退、理解力降低與學習困難。
鉛影響小兒智能發育的形態學改變主要有大腦海馬區神經元的苔狀纖維變細、變短，錐體細胞變薄，齒狀顆粒細胞的樹突結構紊亂，大腦皮層突觸退變，而大腦海馬區是與正常學習、記憶過程密切相關的重要部位。
兒童神經系統正處于快速生長及成熟階段，對鉛毒性尤為敏感，兒童多為慢性鉛中毒，其發展是一個緩慢、漸進的過程。鉛的神經毒性作用往往在明顯的臨床表現出現之前的亞臨床階段即能危及兒童的行為發育，特別是智力發育，而且是不可回逆的損害。
實驗研究表明，血鉛水平在100μg/L以上時即能對智力發育產生不可回逆的損害，兒童智力的發育正受到不同程度的影響，而此時往往沒有足以引起注意的臨床癥狀。高鉛組兒童其總智商、操作及語言智商均明顯落后于低鉛組兒童。
一般鉛中毒兒童可表現為注意力渙散、多動、語言發育遲滯等。腦癥狀出現后，雖經治療往往仍會遺留后遺癥，特別是智力發育不全，故預防是關鍵。